Патогенез при обморожении скота




Патологические изменения в тканях при обморожениях развиваются после согревания их , в реактивном периоде. Степень поражения тканей и изменений , в общем состоянии больного организма , прямо пропорциональна продолжительности действия холода , а также исходному физиологическому состоянию :

  • возрасту
  • истощению
  • переутомлению
  • патологическим расстройствам кровообращения
  • гиповитаминоз

С учетом механизма развития некроза при обморожениях выдвинут ряд теорий патогенеза :

  1. теория непосредственного действия низких температур на ткани
  2. нервно-рефлекторная теория изменений после воздействия холода
  3. теория нарушения кровообращения в тканях после обморожения

Под влиянием холода первоначально возникает кратковременный спазм кровеносных сосудов, затем реактивное устойчивое расширение и спазм. В результате спазма замедляется кровоток, затем наступает стаз с последующими морфологическими изменениями.

Стаз — замедление и остановка тока крови в капиллярах, мелких артериях и венах.

При незначительной зоне поражения после согревания тканей ,  в начале реактивного периода , состояние больных животных улучшается и остается удовлетворительным.

При обширных по площади и глубоких по степени поражения обморожениях , после некоторого улучшения общего состояния , вновь наблюдается ухудшение.

Обморожение , как следствие внешней агрессии , не является результатом воздействия лишь одного вредоносного фактора — низкой температуры, а следствием комплекса факторов , действующих одновременно и последовательно , и обладающих различной патогенетической значимостью :

  • боль
  • токсемия
  • протромбическое состояние сосудов
  • нарушение интракапиллярного кровообращения
  • инфекция

На основании многочисленных экспериментальных исследований и клинических наблюдений ряд исследователей основным звеном в патогенезе обморожений считают нервно-сосудистые реакции, нейротрофические расстройства с нарушением тканевого обмена, аноксии тканей и последующими изменениями стенки сосудов.

Аноксия — это кислородное голодание , отсутствие кислорода в организме , отдельных органах , тканях или крови

Ранее аноксией называли также и гипоксию — недостаток кислорода в организме; при истинной общей аноксии вскоре наступает смерть

Особое значение в раскрытии механизма развития изменений в тканях после обморожения приобретают нарушения микро-циркуляторного кровообращения. Под влиянием низких температур сразу развивается гипоксия тканей, которая в ранний реактивный период обусловливает накопление гистамина, серотонина, кининов, сульфатов, фосфатов, пировиноградной и молочной кислот, что вызывает ацидоз в тканях. Под действием гистамина, кининов, серотонина развивается стойкий спазм сосудов, приводящий к ишемическим повреждениям тканей.

Недостаточная перфузия тканей, в свою очередь, приводит к тяжелым метаболическим, биохимическим и энзиматическим клеточным нарушениям, обусловливая уже вторичные патогенетические факторы при отморожении. Сверх-пороговое накопление в тканях указанных вазоактивных веществ и метаболитов является пусковым механизмом развития патологии сосудов.

Перфузия — метод подведения и пропускания крови , крове-замещающих растворов и биологически активных веществ через сосудистую систему органов и тканей организма.

Вазоактивные вещества влияют на тонус и диаметр просвета кровеносных сосудов , особенно артерий

Гистамин повышает проницаемость капилляров, вызывает резкое набухание их стенок , сужение просвета . Все это приводит к значительному нарушению капиллярного кровообращения.

Серотонин вызывает сужение магистральных артерий и вен, расширение и повышение проницаемости капилляров, повреждает эндотелий, особенно в венулах, способствуя образованию тромбо- и лейко-   цитарных тромбов. Под влиянием серотонина повышается чувствительность микрососудов к адреналину и норадреналину. Гистамин и серотонин повышают функцию надпочечников, поэтому увеличивается уровень катехоламинов.

Венулы  — мелкие кровеносные сосуды , обеспечивающие отток обеднённой кислородом крови из капилляров в вены

Катехоламины — физиологически активные вещества, выполняющие роль химических посредников и «управляющих» молекул (медиаторов и нейрогормонов) в межклеточных взаимодействиях у животных и человека, в том числе в их мозге

Ухудшение капиллярного кровотока способствует еще большему накоплению в тканях продуктов метаболита, усилению болевой импульсации и гиперадреналинемии. При этом на фоне серотонина норадреналин вызывает сильную констрикцию венул , что еще больше усиливает застой крови.

Констрикция — это сокращение или сужение сосудов

Особое место в нарушении микроциркуляции при отморожении принадлежит кининовой системе. Кинины, так же как гистамин и серотонин, действуют там, где они образуются. По этой причине кинины не накапливаются в крови. Они обладают высокой специфичностью — влияют на тонус гладких мышц, увеличивают проницаемость клеточных мембран, являются медиаторами боли. В этой связи кинины вызывают парез артериол, сужение венул, повышение проницаемости капилляров, а также воспаление и усиливают потребность тканей в кислороде.

Накопление в поврежденных тканях при отморожении катехоламинов, серотонина, кининов и снижение уровня гепарина вызывают повышение вязкости крови, вследствие чего происходят значительные расстройства кровообращения, главным образом в мелких сосудах — мелких венах и синусоидах.

Повышение вязкости крови в целом обусловливает снижение стабильности форменных элементов крови; они приобретают тенденцию к агглютинации, образуя клеточные скопления, что дополнительно снижает скорость кровообращения. Здесь следует отметить очень важный для практики лечебных мероприятий факт. В первые сутки реактивного периода в артериолах, капиллярах и венулах наблюдается только агрегация эритроцитов и нет еще тромбов. Более того, тромбы не всегда развиваются и через 48 ч после согревания тканей, иногда они появляются позже. Поэтому применение в это время средств, улучшающих свойства крови (гепарин, фибринолизин, декстраны и др.), позволяет предупредить образование тромбов и развитие глубоких некрозов ткани.

Агглютинация — склеивание и выпадение в осадок из однородной взвеси бактерий, эритроцитов и др. клеток, несущих антигены, под действием специфических веществ — агглютининов, в роли которых могут, например, выступать антитела или лектины

Вследствие расстройства кровообращения в зоне повреждения нарушается коллоидная структура и химизм клеток, изменяются концентрация тканевой жидкости и обмен веществ, наступают дегенеративные изменения в клетках и тканях, образуются поверхностные и глубокие вторичные некрозы.

Некроз или омертвение , это патологический процесс , выражающийся в местной гибели ткани в живом организме в результате какого-либо  её повреждения.

В зоне действия низких температур подавляется активность тканевых ферментов, замедляется обмен веществ. Разновременность и неодинаковая степень подавления активности различных ферментов в разных тканях приводит к очаговому повреждению их , что лежит в основе  некроза при обморожениях .

Нарушением активности тканевых ферментов при местном действии холода можно объяснить понижение утилизации кислорода тканями . И , таким образом , ткани оказываются в состоянии кислородного голодания . Одновременно с этим резко снижается и потребление глюкозы тканями в период действия низких температур.

В патогенезе обморожения видную роль играет  токсемия , возникающая сразу после согревания тканей активным или пассивным методом.

Метаболические продукты, активные амины после восстановления кровообращения расширяют круг его местного воздействия на ткани и устремляются в общий кровоток. Продолжительное существование ограниченной перфузии тканей через капилляры приводит к тяжелым биохимическим и метаболическим расстройствам, к скоплению и выбросу в местное и системное кровообращение метаболитов, поражающих ткани отдельных органов.

Особенно это проявляется при тяжелых обморожениях (второй — четвертой степени), осложненных влажной гангреной, когда источником токсинов является вся зона тканей, подвергшихся действию низких температур.

При этом наблюдаются изменение состава крови , быстро исчезает гликоген в печени, появляется ацидоз, а также наступают угнетение функции и понижение антитоксических свойств печени, снижаются защитные иммунобиологические реакции, способствующие развитию  гангрены на отмороженных участках .

Основные запасы гликогена находятся в мышцах и печени, где он одновременно и производится из глюкозы (на иллюстрации — молекула глюкозы), содержащейся в крови. По сути своей запас гликогена в организме — это своего рода депо для хранения углеводов , которые представляют собой ни что иное как запас энергии.

Впоследствии — когда развивается демаркационная линия и участок некроза перестает играть роль источника токсинов, то значительные метаболические и сосудистые поражения обусловливаются поступлением токсинов из пограничной зоны, лежащей между здоровыми и некротизированными тканями.

Демаркационная линия , это зона воспаления  и последующего развития грануляционной ткани , отграничивающая , в виде линии , какой-либо мертвый субстрат (напр. область гангрены) от здоровой ткани.

Токсемия при отморожениях у больных животных проявляется общей реакцией организма :

  • лихорадкой
  • угнетением общего состояния
  • нарушением сердечного ритма

Это свидетельствует о возникновении изменений во всем организме.

При отморожениях конечностей третьей и четвертой степени в костях наблюдаются нейрососудистые , дистрофические процессы, остеопороз. Остеопороз развивается в течение первых недель после отморожения, иногда позднее, в зависимости от степени поражения. При осложнении инфекцией возникает остеомиелит, тогда процесс приобретает септическое течение.

Остеопороз — хронически прогрессирующее системное, обменное заболевание скелета или клинический синдром, проявляющийся при других заболеваниях , который характеризуется снижением плотности костей, нарушением их микроархитектоники и усиление хрупкости по причине нарушения метаболизма костной ткани

Остеомиелит — гнойно-некротический процесс, развивающийся в кости и костном мозге, а также в окружающих их мягких тканях, вызываемый патогенными (производящими гной) бактериями или микобактериями

 

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *