Стеатоз крупного рогатого скота




 

Жировая дистрофия печени 

Данное заболевание характеризуется накоплением жира в печени коров , связанное с нарушением обмена веществ .

Активная селекция высокоудойного скота привела к снижению генетического потенциала : повышенная продуктивность в начале лактации превосходит способность коровы потреблять корма в достаточных нормах . Это приводит к нарушению энергетического баланса.

 

Формы дистрофии печени

Заболевание стеатоз может быть генетически обусловленным (зависимым) и инфекционно-токсическим , проявляясь в виде атрофии или гипертрофии органа .

Выделяют три стадии патологии :

  • острая (4-7 дней)
  • подострая (7-21 дней)
  • хроническая

 

Причины ожирения печени

Жировая инфильтрация печени у КРС происходит в результате слишком активной деятельности этого органа , когда он стремится переработать много жира . Мобилизация жиров происходит в результате отрицательного энергетического баланса . Разрушенные липиды поступают обратно в печень , и становятся токсичными , вызывая дистрофию .

 

Причина острой формы  — инфекционно – токсическое состояние организма животного .

Причиной генетически обусловленной формы является нарушение липидно – углеводного обмена , который обычно проявляется перед отелом или в первые недели после отела .

Липидоз печени чаще встречается в начале лактации у высокоупитанных и продуктивных коров, так как у них тканевая мобилизация жиров идет интенсивно , а функции потребления замедленны , в этом случае больше расходуются подкожные запасы липидов .

Предрасполагающие факторы жировой дистрофии печени у КРС любого возраста :

  • ослабление организма
  • изменение темпов обмена веществ
  • застой крови в венах
  • гиповитаминоз
  • минеральное голодание
  • переутомление
  • белковый перекорм
  • переизбыток в кормах жома свеклы, картофельной барды и других отходов
  • переохлаждение
  • применение гормональных препаратов после отела, при осеменении или раннем покрытии)
  • интенсивный откорм молодняка
  • дефицит в рационе метионина, холина, цистина, токоферола
  • обезвоживание

При этом вероятность развития дистрофии зависит от адаптационно-защитной способности организма . Также состояние гарантировано при кетозе и родильном парезе . 

Жировая дистрофия печени может стать вторичным процессом при дистонии преджелудков , кишечника и сычуга .

Дегенеративное ожирение и стремительный некробиоз клеток печени с автолизом паренхимы печени могут спровоцировать интоксикации плохим силосом , алкалоиды и люпин , минеральные удобрения и химикаты :

  • фосфор
  • ртуть
  • мышьяк

Симптомы :

  • Снижение удойности
  • Подавленный аппетит
  • Общее истощение
  • Изменения перистальтики преджелудков (гипотония и атония)
  • Поносы, чередующиеся с запорами
  • Случаи молочной лихорадки, кетоз, мастит и т. д.
  • Снижение рождаемости
  • Мышечная слабость
  • Склонность к анемии (пластическая и гемолитическая формы)

  Острая токсическая форма может вызвать гибель животного  

 

Анализы крови (биохимические) показывают повышенную концентрацию жирных кислот , неэтерифицированные (NEFA) уровни (свободных жирных кислот) и увеличение кетонов .

В моче всегда примесь белка , повышенный уробилин и индикан , возможны желчные пигменты . В осадке встречаются кристаллы лейцина ,тирозина — признаки нарушений функции печени .

Заболевание можно выявить методом перкуссии , с определением увеличенных границ печеночного притупления , определение площади проводят горизонтальным измерением по Алиеву

                                     

Границы при жировой гипертрофии печени локализуются :

1 месяц лактации :

  • 13 — 9 ребра

2-5 месяц :

  • 12 — 9 ребра

6-9 месяце после отела :

  • 11 — 8 ребра

10-12 месяц :

  • 10 — 8 ребра 

Форма перкуторных границ также изменятся со временем , определяясь в виде полулепестка преобразующегося в вытянутый ромб , и не равносторонний четырехугольник . Это объясняется особыми биохимическими показателями жирового обмена . 

Топография границ печени меняется в зависимости от сроков беременности (важно учитывать и положение плода).

1-3 месяц беременности :

  • 12 — 9 ребра

4-7 месяц :

  • 11 — 8 ребра

8-9 месяц :

  • 10 — 8 ребра

Температура тела обычно нормальная или чуть снижена . На слизистых и склере глаз возможна желтушность или синева , кровоизлияния .

 

При хроническом течении признаки дистрофии слабо выражены 

 

Отмечаются :

  • легкое истощение без прогресса, чаще встречается общее ожирение
  • атония и гипотония преджелудков
  • застой пищи в книжке
  • слабая перистальтика кишечника
  • низкая температура тела ухудшение удойности и воспроизводства
  • спад костно-мозгового кроветворения
  • понижение свертываемости крови

 

Синдром желтухи часто отсутствует, но возможны трофические язвы на коже 

 

  • Гипертрофическое ожирение печени сопровождается увеличением перкуторной границы .   
  • Атрофическое ожирение печени сопровождается  уменьшением её размеров .

В крови много глобулинов , остатков азота , аммиака и мочевины , также обнаруживается сывороточная трансаминаза . Содержание альбуминов , глюкозы и фибриногена снижено .

 

Патогенез

При инфекционно – токсическом ожирении токсин или возбудитель проникают с желчью или кровью в печень .

В основе патологии лежит сложное нарушение жирового обмена веществ в печеночных клетках , ведущее к развитию дистрофических изменений органа .

Недостаток метионина, цистина, токоферола и холина подавляет синтез фосфолипидов , жирные кислоты , откладываясь в печени , трансформируются в триацилглицеролы .

В данном случае нарушаются сразу несколько важнейших функций :

  1. глюконеогенез
  2. желчеобразование
  3. липогенез
  4. снижается активность ферментов, участвующих в окислительных процессах
  5. ослабляются барьерная функция печени
  6. синтез гликогена и плазменных белков

Печень претерпевает следующие изменения :

  • в начальной стадии происходит набухание печеночных клеток и нарушение структуры долек
  • печень увеличивается в объеме
  • при прогрессировании, из-за распада паренхиматозных клеток, печень теряет в объеме
  • проявляется жировая атрофия печени
  • тяжелые случаи приводят к распаду клеток, они замещаются фибринозной тканью, вызывая цирроз печени

 

Ядовитые продукты автолиза вызывают сильное повреждение сердца (дистрофию), почек и ЦНС 

 

Прогноз излечения

  • Острая и подострые формы активной терапии могут привести к гибели КРС или выпаду высокопродуктивных самок из стада
  • Хроническое течение не приводит к гибели , но снижает продуктивность , требуя выбраковки животного

 

Лечение жировой дистрофии печени у КРС

Без лечения смертность может достигать 25 процентов . Чтобы предотвратить гибель , требуется введение гепатопротектора «Антитокс». Препарат наделен антисептическим , противовоспалительным действием . Доказано, что он может восстанавливать липидно-углеводный метаболизм и ткани печени , являясь антидотом и антиоксидантом . Препарат состоит из белков печеночной ткани здоровых представителей КРС . При соблюдении правил введения , этот препарат поступает именно в печень . 

 

Антитокс необходимо инъекцировать (подкожно , внутримышечно) раз в сутки 

 

Новотельным коровам (350-550 кг) с общим истощением необходимая доза лекарства — 20,0-40,0 мл, при одновременном введении половины дозы подкожно и половины — внутримышечно 5 дней подряд.

Наличие родильного пареза и признаков залеживания Антитокс вводят внутривенно каждый день по 100-200 мл , смешивая его 1: 1 с 40% глюкозой .

Уколы длятся до устранения угрозы забоя , затем можно перейти на обычную схему .

Придерживаясь комплексного классического подхода к лечению жировой дистрофии печени , можно рекомендовать применение глюкозы , гемодеза , метионина , токоферола , анальгина , уротропина и желчегонных средств .

 

Лечение проводится для устранения причины , вызвавшей патологическое состояние

 

В комплексное лечение входит :

  1. диета
  2. терапия гепатопротекторами и поддерживающими препаратами, направлеными на выведение из токсических продуктов и отладки обезвоживания
  3. повышение качества кормов
  4. снижение норм силоса
  5. перевод на 5-6 кратное питание

Диета должна включать траву , овощи и корнеплоды , луговое сено , травяную муку , обрат .

Важен регулярный водопой.

Для нейтрализации токсических продуктов и газов через зонд рекомендуется вводить молоко , раствор активированного угля .

Необходимо животному давать карловарскую соль , нормализующую перельстатику .

При болях в печени применяют :

  • атропин 
  • белладонну 
  • анальгетики 

Практикуется внутривенное введение :

  • глюкозы (20% — 300мл) с аскорбинкой (5% — 2мл) 
  • инсулин подкожно (200 ЕД) 
  • сердечные средства 
  • дополнительно даются витамины К , В1

 

После выздоровления требуется поддерживать щадящую диету с хорошим сеном, морковью, витаминами, метионином и обратом.

 

  • Обратите внимание на то, что заболевание требует введение лекарств инъекциями 
  • Если давать препараты с кормом они работать не будут , так как нет гарантии , что животное съест корм целиком , плюс следует учитывать особенности пищеварительной системы КРС 
  • Инъекции раствора гидролизата способствуют моментальному попаданию препарата в печень

 

Профилактика

Внимательное отношение к состоянию коров перед отелом предотвратит излишний распад жира и жировую дистрофию печени .

Важно поддерживать диету при стельности и после родов , следить за температурой в помещении , водным режимом .

Добавка глюкозы считается превентивной мерой , минимизирующей стресс печени .

В целях профилактики можно вводить животным «Антитокс». Требуется 5 инъекций по 10,0-20,0 мл. интервалом в неделю .

 



Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

три × четыре =