- Жировая дистрофия печени
- Формы дистрофии печени
- Причины ожирения печени
- Острая токсическая форма может вызвать гибель животного
- При хроническом течении признаки дистрофии слабо выражены
- Синдром желтухи часто отсутствует, но возможны трофические язвы на коже
- Патогенез
- Прогноз излечения
- Лечение жировой дистрофии печени у КРС
- Антитокс необходимо инъекцировать (подкожно , внутримышечно) раз в сутки
- Лечение проводится для устранения причины , вызвавшей патологическое состояние
- Профилактика
- Причина острой формы — инфекционно – токсическое состояние организма животного
Стеатоз — жировая дистрофия печени
Данное заболевание характеризуется накоплением жира в печени коров , связанное с нарушением обмена веществ .
Активная селекция высокоудойного скота привела к снижению генетического потенциала : повышенная продуктивность в начале лактации превосходит способность коровы потреблять корма в достаточных нормах . Это приводит к нарушению энергетического баланса.
Формы дистрофии печени
Заболевание стеатоз может быть генетически обусловленным (зависимым) и инфекционно-токсическим , проявляясь в виде атрофии или гипертрофии органа .
Выделяют три стадии патологии :
- острая (4-7 дней)
- подострая (7-21 дней)
- хроническая
Причины ожирения печени
Жировая инфильтрация печени у КРС происходит в результате слишком активной деятельности этого органа , когда он стремится переработать много жира . Мобилизация жиров происходит в результате отрицательного энергетического баланса . Разрушенные липиды поступают обратно в печень , и становятся токсичными , вызывая дистрофию .
Причина острой формы — инфекционно — токсическое состояние организма животного
Причиной генетически обусловленной формы является нарушение липидно — углеводного обмена , который обычно проявляется перед отелом или в первые недели после отела .
Липидоз печени чаще встречается в начале лактации у высокоупитанных и продуктивных коров, так как у них тканевая мобилизация жиров идет интенсивно , а функции потребления замедленны , в этом случае больше расходуются подкожные запасы липидов .
Предрасполагающие факторы жировой дистрофии печени у КРС любого возраста :
- ослабление организма
- изменение темпов обмена веществ
- застой крови в венах
- гиповитаминоз
- минеральное голодание
- переутомление
- белковый перекорм
- переизбыток в кормах жома свеклы, картофельной барды и других отходов
- переохлаждение
- применение гормональных препаратов после отела, при осеменении или раннем покрытии)
- интенсивный откорм молодняка
- дефицит в рационе метионина, холина, цистина, токоферола
- обезвоживание
При этом вероятность развития дистрофии зависит от адаптационно-защитной способности организма . Также состояние гарантировано при кетозе и родильном парезе .
Жировая дистрофия печени может стать вторичным процессом при дистонии преджелудков , кишечника и сычуга .
Дегенеративное ожирение и стремительный некробиоз клеток печени с автолизом паренхимы печени могут спровоцировать интоксикации плохим силосом , алкалоиды и люпин , минеральные удобрения и химикаты :
- фосфор
- ртуть
- мышьяк
Симптомы :
- Снижение удойности
- Подавленный аппетит
- Общее истощение
- Изменения перистальтики преджелудков (гипотония и атония)
- Поносы, чередующиеся с запорами
- Случаи молочной лихорадки, кетоз, мастит и т. д.
- Снижение рождаемости
- Мышечная слабость
- Склонность к анемии (пластическая и гемолитическая формы)
Острая токсическая форма может вызвать гибель животного
Анализы крови (биохимические) показывают повышенную концентрацию жирных кислот , неэтерифицированные (NEFA) уровни (свободных жирных кислот) и увеличение кетонов .
В моче всегда примесь белка , повышенный уробилин и индикан , возможны желчные пигменты . В осадке встречаются кристаллы лейцина ,тирозина — признаки нарушений функции печени .
Заболевание можно выявить методом перкуссии , с определением увеличенных границ печеночного притупления , определение площади проводят горизонтальным измерением по Алиеву .
Границы при жировой гипертрофии печени локализуются :
1 месяц лактации :
- 13 — 9 ребра
2-5 месяц :
- 12 — 9 ребра
6-9 месяце после отела :
- 11 — 8 ребра
10-12 месяц :
- 10 — 8 ребра
Форма перкуторных границ также изменятся со временем , определяясь в виде полулепестка преобразующегося в вытянутый ромб , и не равносторонний четырехугольник . Это объясняется особыми биохимическими показателями жирового обмена .
Топография границ печени меняется в зависимости от сроков беременности (важно учитывать и положение плода).
1-3 месяц беременности :
- 12 — 9 ребра
4-7 месяц :
- 11 — 8 ребра
8-9 месяц :
- 10 — 8 ребра
Температура тела обычно нормальная или чуть снижена . На слизистых и склере глаз возможна желтушность или синева , кровоизлияния .
При хроническом течении признаки дистрофии слабо выражены
Отмечаются :
- легкое истощение без прогресса, чаще встречается общее ожирение
- атония и гипотония преджелудков
- застой пищи в книжке
- слабая перистальтика кишечника
- низкая температура тела ухудшение удойности и воспроизводства
- спад костно-мозгового кроветворения
- понижение свертываемости крови
Синдром желтухи часто отсутствует, но возможны трофические язвы на коже
- Гипертрофическое ожирение печени сопровождается увеличением перкуторной границы .
- Атрофическое ожирение печени сопровождается уменьшением её размеров .
В крови много глобулинов , остатков азота , аммиака и мочевины , также обнаруживается сывороточная трансаминаза . Содержание альбуминов , глюкозы и фибриногена снижено .
Патогенез
При инфекционно — токсическом ожирении токсин или возбудитель проникают с желчью или кровью в печень .
В основе патологии лежит сложное нарушение жирового обмена веществ в печеночных клетках , ведущее к развитию дистрофических изменений органа .
Недостаток метионина, цистина, токоферола и холина подавляет синтез фосфолипидов , жирные кислоты , откладываясь в печени , трансформируются в триацилглицеролы .
В данном случае нарушаются сразу несколько важнейших функций :
- глюконеогенез
- желчеобразование
- липогенез
- снижается активность ферментов, участвующих в окислительных процессах
- ослабляются барьерная функция печени
- синтез гликогена и плазменных белков
Печень претерпевает следующие изменения :
- в начальной стадии происходит набухание печеночных клеток и нарушение структуры долек
- печень увеличивается в объеме
- при прогрессировании, из-за распада паренхиматозных клеток, печень теряет в объеме
- проявляется жировая атрофия печени
- тяжелые случаи приводят к распаду клеток, они замещаются фибринозной тканью, вызывая цирроз печени
Ядовитые продукты автолиза вызывают сильное повреждение сердца (дистрофию), почек и ЦНС
Прогноз излечения
- Острая и подострые формы активной терапии могут привести к гибели КРС или выпаду высокопродуктивных самок из стада
- Хроническое течение не приводит к гибели , но снижает продуктивность , требуя выбраковки животного
Лечение жировой дистрофии печени у КРС
Без лечения смертность может достигать 25 процентов . Чтобы предотвратить гибель , требуется введение гепатопротектора «Антитокс». Препарат наделен антисептическим , противовоспалительным действием . Доказано, что он может восстанавливать липидно-углеводный метаболизм и ткани печени , являясь антидотом и антиоксидантом . Препарат состоит из белков печеночной ткани здоровых представителей КРС . При соблюдении правил введения , этот препарат поступает именно в печень .
Антитокс необходимо инъекцировать (подкожно , внутримышечно) раз в сутки
Новотельным коровам (350-550 кг) с общим истощением необходимая доза лекарства — 20,0-40,0 мл, при одновременном введении половины дозы подкожно и половины — внутримышечно 5 дней подряд.
Наличие родильного пареза и признаков залеживания Антитокс вводят внутривенно каждый день по 100-200 мл , смешивая его 1: 1 с 40% глюкозой .
Уколы длятся до устранения угрозы забоя , затем можно перейти на обычную схему .
Придерживаясь комплексного классического подхода к лечению жировой дистрофии печени , можно рекомендовать применение глюкозы , гемодеза , метионина , токоферола , анальгина , уротропина и желчегонных средств .
Лечение проводится для устранения причины , вызвавшей патологическое состояние
В комплексное лечение входит :
- диета
- терапия гепатопротекторами и поддерживающими препаратами, направлеными на выведение из токсических продуктов и отладки обезвоживания
- повышение качества кормов
- снижение норм силоса
- перевод на 5-6 кратное питание
Диета должна включать траву , овощи и корнеплоды , луговое сено , травяную муку , обрат .
Важен регулярный водопой.
Для нейтрализации токсических продуктов и газов через зонд рекомендуется вводить молоко , раствор активированного угля .
Необходимо животному давать карловарскую соль , нормализующую перельстатику .
При болях в печени применяют :
- атропин
- белладонну
- анальгетики
Практикуется внутривенное введение :
- глюкозы (20% — 300мл) с аскорбинкой (5% — 2мл)
- инсулин подкожно (200 ЕД)
- сердечные средства
- дополнительно даются витамины К , В1
После выздоровления требуется поддерживать щадящую диету с хорошим сеном, морковью, витаминами, метионином и обратом.
- Обратите внимание на то, что заболевание требует введение лекарств инъекциями
- Если давать препараты с кормом они работать не будут , так как нет гарантии , что животное съест корм целиком , плюс следует учитывать особенности пищеварительной системы КРС
- Инъекции раствора гидролизата способствуют моментальному попаданию препарата в печень
Профилактика
Внимательное отношение к состоянию коров перед отелом предотвратит излишний распад жира и жировую дистрофию печени .
Важно поддерживать диету при стельности и после родов , следить за температурой в помещении , водным режимом .
Добавка глюкозы считается превентивной мерой , минимизирующей стресс печени .
В целях профилактики можно вводить животным «Антитокс». Требуется 5 инъекций по 10,0-20,0 мл. интервалом в неделю .
